青春痘的形成机制是什么
为什么会长青春痘?
日常生活中,z6尊龙官网通常讲的“发炎了”是医学术语中指的“感染(Infection)”。比如扁桃体发炎,是扁桃体被细菌感染了。而医学术语中讲的“炎症反应(Inflammation)”,是指炎性细胞如白细胞,细胞因子如白介素等引起的机体防御反应,如红肿热痛。
z6尊龙官网皮肤细胞每天都在代谢,重复着新生、死亡再新生的循环。死亡的细胞被免疫细胞分解后,转变成的物质称作“皮脂”,并储存在叫做“皮脂腺”的仓库里,准备排出体外。皮脂腺聚集在毛囊附近,通过毛囊把皮脂排出体外。同时,皮脂还有好的用处,即发挥湿润毛发、保护皮肤免于干燥和防止细菌感染的“余热”。众所周知,皮脂不好的一面是会引起青春痘。
通常认为,青春期的痤疮是由细菌引起的,即感染性疾病。然而,近来的研究认为,痤疮的使动因素,不是细菌感染,而是炎症首先引起的,细菌感染是后来出现的,使其加重。根据这种观点,青春期时体内雄激素水平增高,产生皮脂加重,当皮脂流第一次通过空瘪的皮脂腺管时,导致毛囊皮脂腺损伤,进而使炎症细胞及因子释放出来,目的是促进细胞分裂,迁移和快速修复皮脂腺管内膜。
由此可见,痤疮炎症反应过程中,亲炎性的脂质、趋化因子和细胞因子是痤疮病变的启动的始作俑者。
皮脂腺管和/或毛囊出现炎症反应之后,其远端管道中的皮脂会出现干“塞子”(粉刺),这种“塞子”会堵塞皮脂的流动。当接触氧气时,粉刺会变黑,形成通常所说的“黑头”,然后,黑头变大,变成炎症病变。粉刺的水含量由于蒸发和扩散到邻近的上表皮的角质层(角质)而减少,从而引起从外表面开始的粉刺硬化。粉刺会附在角质上,这样即“固定”在皮肤的相邻部分上。粉刺会经过化学改性和物理改性,给身体带来异物感。这种“异物性”状态引起进一步炎症反应,包括免疫反应和各种防御机制的其他反应,特别是与粒细胞和巨噬细胞有关的免疫反应。
痤疮丙酸杆菌最初与痤疮无关,但以后通过感染才间接引起炎症反应,从而导致病变恶化。
人与人之间的个体差异,即遗传基因的不同决定了先天免疫状况,最终决定了是否会发青春痘。有些人对外部的刺激反应强烈,引起免疫反应剧烈,以至于导致无菌性的炎症,进而引起痤疮。
由此可以说明,细菌不是痤疮的使动因素,实际的原因是人体免疫系统向神经系统发出的炎症信号导致的。
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