为什么会长青春痘？
    日常生活中，z6尊龙官网通常讲的“发炎了”是医学术语中指的“感染(Infection)”。比如扁桃体发炎，是扁桃体被细菌感染了。而医学术语中讲的“炎症反应(Inflammation)”,是指炎性细胞如白细胞，细胞因子如白介素等引起的机体防御反应，如红肿热痛。

   z6尊龙官网皮肤细胞每天都在代谢，重复着新生、死亡再新生的循环。死亡的细胞被免疫细胞分解后，转变成的物质称作“皮脂”，并储存在叫做“皮脂腺”的仓库里，准备排出体外。皮脂腺聚集在毛囊附近，通过毛囊把皮脂排出体外。同时，皮脂还有好的用处，即发挥湿润毛发、保护皮肤免于干燥和防止细菌感染的“余热”。众所周知，皮脂不好的一面是会引起青春痘。
    通常认为，青春期的痤疮是由细菌引起的，即感染性疾病。然而，近来的研究认为，痤疮的使动因素，不是细菌感染，而是炎症首先引起的，细菌感染是后来出现的，使其加重。根据这种观点，青春期时体内雄激素水平增高，产生皮脂加重，当皮脂流第一次通过空瘪的皮脂腺管时，导致毛囊皮脂腺损伤，进而使炎症细胞及因子释放出来，目的是促进细胞分裂，迁移和快速修复皮脂腺管内膜。
    由此可见，痤疮炎症反应过程中，亲炎性的脂质、趋化因子和细胞因子是痤疮病变的启动的始作俑者。
    皮脂腺管和/或毛囊出现炎症反应之后，其远端管道中的皮脂会出现干“塞子”（粉刺），这种“塞子”会堵塞皮脂的流动。当接触氧气时，粉刺会变黑，形成通常所说的“黑头”，然后，黑头变大，变成炎症病变。粉刺的水含量由于蒸发和扩散到邻近的上表皮的角质层（角质）而减少，从而引起从外表面开始的粉刺硬化。粉刺会附在角质上，这样即“固定”在皮肤的相邻部分上。粉刺会经过化学改性和物理改性，给身体带来异物感。这种“异物性”状态引起进一步炎症反应，包括免疫反应和各种防御机制的其他反应，特别是与粒细胞和巨噬细胞有关的免疫反应。
    痤疮丙酸杆菌最初与痤疮无关，但以后通过感染才间接引起炎症反应，从而导致病变恶化。
人与人之间的个体差异，即遗传基因的不同决定了先天免疫状况，最终决定了是否会发青春痘。有些人对外部的刺激反应强烈，引起免疫反应剧烈，以至于导致无菌性的炎症，进而引起痤疮。
    由此可以说明，细菌不是痤疮的使动因素，实际的原因是人体免疫系统向神经系统发出的炎症信号导致的。